Białka G, cyklaza adenylanowa, cGMP oraz cPIP (cykliczny prostaglandyloinozytylo- fosforan), wytwarzany pod wpływem insuliny we wszystkich tkankach insulinozależnych.
W następstwie stymulacji receptora insulinowego powstają dwa rodzaje efektów biologicznych: metaboliczne i wzrostowe. Prawdopodobnie autofos- forylacja receptora powoduje transfosforylację sąsiednich receptorów insulinowych, a także zwiększenie aktywności receptora IGF-1 i zwielokrotnienie skutków biologicznych. Kompleks insulina-receptor ulega internalizacji. Receptor może ulegać wewnątrzkomórkowo degradacji lub wrócić na powierzchnię komórki (recycling). Insulina po odłączeniu od receptora wchodzi prawdopodobnie w nowe połączenia z receptorami obecnymi w obrębie struktur wewnątrzkomórkowych, a następnie ulega inaktywacji. Receptory insulinowe występują zarówno w tkankach insulinozależnych, jak i insulino- niezależnych (mózg, kości, chrząstki, erytrocyty, monocyty itd.). Do chwili obecnej ich rola w komórkach insulinoniezależnych nie została wyjaśniona.