Oprócz stanu odżywienia wpływ na rozwój i różnicowanie wyspy trzustkowej wywierają również inne czynniki działające na płód (hormony matki, zakażenia wewnątrzłonowe i inne bliżej nie sprecyzowane). Prawdopodobnie w momencie narodzin rezerwy komórek prekursorowych, z których mogłyby powstawać nowe komórki B, są ograniczone, co limituje możliwość odnowy uszkodzonych komórek B.
Wyspa jest tworem wyraźnie odgraniczonym od otoczenia, bogato unaczy- nionym i unerwionym. Występują w niej cztery rodzaje komórek endokryn- nych: komórki B – 70-80%, komórki A – około 10%, komórki D – kilka procent, komórki F/PP – około 2%.
Wyspy zachowują powtarzalny układ przestrzenny. Komórki B wypełniają część środkową i jedynie na obwodzie wchodzą w bezpośredni kontakt z komórkami A i D. Komórki D tworzą luźną warstwę między komórkami B i A. Komórki F/PP obecne są prawie wyłącznie w wyspach głowy trzustki. Każdy rodzaj komórek wytwarza odrębny hormon peptydowy: A – glukagon, B – insulinę, D – somatostatynę, F/PP – peptyd trzustkowy.
Komórki trzustkowe tworzą między sobą sieć połączeń umożliwiających bezpośrednie przekazywanie w mechanizmie parakrynnym: hormonów, jonów i innych substancji, dzięki czemu wyspa funkcjonuje jako całość w układzie sprzężeń zwrotnych. Glukagon pobudza sekrecję insuliny. Insulina hamuje wydzielanie glukagonu. Somatostatyna wpływa hamująco na sekrecję wszystkich pozostałych komórek endokrynnych wyspy. PP prawdopodobnie zmniejsza sekrecję insuliny, a występujący w wyspach VIP stymuluje sekrecję wszystkich hormonów wyspowych.