Są one następstwem niedoboru insuliny i zależą od nasilenia i czasu trwania hipoinsulinizmu. Początkowo dominuje hiperglikemia, ponieważ stężenie insuliny w żyle wrotnej jest niewystarczające do zahamowania glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie, a wykorzystanie glukozy w tkankach insulino- zależnych zmniejsza się. W tkankach insulinozależnych transport glukozy do komórek nasila się proporcjonalnie do jej stężenia w płynie pozakomórko- wym. Powoduje to aktywację szlaku sorbitolowego i przyczynia się do uszkadzania komórek, zwłaszcza soczewki i nerwów oraz nadmiernej syntezy mu- kopolisacharydów.