Zwierzęta zakażone są najczęściej wirusem encephalomycarditis, lecz również wirus Coxsackie B, patogenny dla człowieka, wywołuje cukrzycę doświadczalną u myszek (insulinozależność, insulitis, martwica komórek B) i można stwierdzić jego obecność w komórce B. W hodowli tkankowej wirus Coxsackie B4 i inne z grupy Picorna wywierają hamujący wpływ na syntezę proinsuliny w komórce B, a wirus nagminnego zapalenia ślinianek przyusznych replikuje się w komórkach B.
Zakażenie wirusem Coxsackie u człowieka może wywołać cukrzycę wskutek zniszczenia komórek B w następstwie replikacji wirusa. W literaturze światowej udokumentowano przypadki cukrzycy u dzieci wywołanej przez wirus Coxsackie B4 i B5. W przypadku Yoona i wsp. dziecko zmarło w tydzień po ujawnieniu cukrzycy. Wyizolowano wirusy Coxsackie B4 z wysp trzustkowych, w których obecne były typowe nacieki limfocytarne i martwica komórek B. Obecność wirusów w trzustce w przebiegu różnych zakażeń wirusowych nie należy do rzadkości. Jensen zbadał trzustki 250 dzieci zmarłych wśród objawów ostrego zakażenia wirusowego. W 150 przypadkach wykazał obecność wirusów, ale nacieki limfocytame w wyspach i destrukcja komórek B występowały wyłącznie u zakażonych wirusem Coxsackie B.