Peptyd trzustkowy (hPP)

Wytwarzany jest głównie w komórkach PP lub F w wyspach głowy trzustki oraz w przewodach części zewnątrzwydziel- niczej. Działanie stymulujące na komórki PP wywierają: pokarm, hipoglike- mia poinsulinowa i aktywność fizyczna. Regulacja sekrecji komórek PP odbywa się za pośrednictwem nerwu błędnego. Blokowanie układu przy- współczulnego hamuje wydzielanie PP. Aktywność biologiczna PP nie została w pełni wyjaśniona. Wywiera ona wielorakie wpływy na funkcjonowanie przewodu pokarmowego i hamuje egzokrynną sekrecję trzustki, powoduje zwiększenie glikemii. Prawdopodobnie potęguje wpływ insuliny na metabolizm glukozy w wątrobie.
Zaburzenie wydzielania peptydu trzustkowego stwierdzono w cukrzycy, mukowiscydozie, nowotworach i innych chorobach trzustki. W cukrzycy in- sulinozależnej stężenie PP we krwi jest zwiększone, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia i w stanach niewyrównania metabolicznego. Liczba komórek PP u chorych na cukrzycę ulega zwiększeniu i są one obecne w obrębie wysp całej trzustki. U leczonych insuliną pochodzenia zwierzęcego, zwłaszcza źle oczyszczoną, pojawiają się przeciwciała hPP.
W neuropatii cukrzycowej układu autonomicznego zanika reakcja wy- dzielnicza komórek PP na zmniejszenie glikemii. Zaburzenie to pojawia się wcześnie i wyprzedza odchylenia w odruchach z układu krążenia. Może być więc wczesnym wskaźnikiem zaburzonej kontrregulacji. Wydzielanie komórek PP jako reakcja na hipoglikemię występuje równocześnie z wydzielaniem amin katecholowych.