W cukrzycy przewlekle źle wyrównanej utrzymująca się hiperglikemia jest przyczyną znacznej aktywacji szlaku sorbitolowego. Nagromadzenie sor- bitolu w komórkach wywiera działanie osmotyczne. Drugi etap to przemiana sorbitolu we fruktozę z jednoczesną zmianą potencjału oksydoredukcyjnego i licznymi następstwami przypominającymi skutki niedotlenienia (pseudohi- poksja). Hiperglikemia i sorbitol są przyczyną zmniejszania się puli myoino- zytolu w komórkach (nerwy, siatkówka, ściany naczyń, nerki).
Myoinozytol jest prekursorem fosfatydyloinozytolu. Ubytek myoinozytolu powoduje zmniejszenie syntezy DAG (dwuacyloglicerolu) z następowym zmniejszeniem aktywności.