Objawy kliniczne cukrzycy występują późno, tzn. wtedy, kiedy zniszczeniu uległo ponad 80% komórek B. Wczesnym zaburzeniem w fazie przedklinicz- nej jest zanik pulsacyjnego rytmu wydzielania insuliny i brak sekrecji w pierwszych minutach po podaniu glukozy.
W momencie ujawniania się choroby dominującym zaburzeniem jest hipo- insulinizm, a nawet zupełny brak insuliny endogennej. Ponadto komórka B odpowiada najsłabiej na bodziec glukozowy, a po zastosowaniu innych stymulatorów (aminokwasy, glukagon) sekrecja może być lepsza.
Oznaczanie hormonów peptydowych we krwi opiera się na metodzie radioimmunologicznej. Ogranicza to możliwość wykorzystania jej do oznaczania insuliny (IRI) u osób leczonych i wytwarzających przeciwciała przeciwin- sulinowe. Miarą sekrecji insuliny endogennej może być także stężenie łańcucha C we krwi. Odróżnienie ludzkiego łańcucha C od łańcuchów obcych gatunkowo jest łatwe, ponieważ są bardzo duże międzygatunkowe różnice w budowie cząsteczki. Możliwa więc jest ocena stężenia łańcucha C (CPR) i proinsuliny ludzkiej u osób mających przeciwciała przeciwinsulino- we. Są również metody umożliwiające oznaczanie stężenia wolnej insuliny we krwi.